为什么蛋白尿消除成了“花架子”?
目前治疗蛋白尿已形成一个套路:蛋白尿出现→激素→化验转阴→感冒→蛋白尿反复→激素加量。然而,不少患者在应用激素治疗蛋白尿消失后放松了警惕,数年后却意外发展成了尿毒症,蛋白尿消失却成了“花架子”。
其实,激素主要是通过抑制免疫细胞:巨噬细胞、B细胞、免疫母细胞间的信息传递,使机体的免疫反应受到抑制,从而起到减少免疫复合物沉积对固有细胞的损伤。同时,糖皮质激素也能平衡多糖合成与降解的平衡,保护细胞间基质;抑制前列腺素的生成,抑制血小板因子的活性,减少致肾毒性因子的合成与释放,起到抗炎的作用。糖皮质激素的应用虽能缓解其症状,短期效果很不错。
激素治疗蛋白尿确有造福民众的效应,医学界不否认激素的抗炎作用仍有继续实行的必要。可忧虑未能有效减消,因为所有的问题都在于,如何针对因炎症性反应导致的肾脏固有细胞的病理改变(如:系膜细胞增生,系膜基质增多,肾小球的基底膜发生改变等,肾小球纤维化、硬化)加以修复。无疑,当单纯激素治疗蛋白尿规模过大及畸形发展一如现今时,其破坏作用是很难被消解的。
蛋白尿也会发展成尿毒症?
人们往往认为,一只小小的蚂蚁对坚实的堤坝够不成威胁,不加以重视。最后等长堤坍塌,洪水淹没了家园才开始追悔莫及。其实,尿毒症产生的过程,就好象“千里之堤,溃之蚁穴”的道理。蛋白尿、潜血在肾脏纤维化过程中伴演的就是“蚂蚁”的角色,而尿毒症则是“坍塌的长堤”。
蛋白尿产生时,肾脏的纤维化、硬化过程还只是处在肾脏纤维化的炎症性反应期。此时,肾脏的病理变化只是肾小球局部出现系膜细胞增生,系膜基质增多,肾小球基底膜发发改变,肾脏通透性增加所致。这一时期治疗难度相对较小,是阻断肾脏纤维化的最佳治疗时机,如得到规范治疗,损伤的肾脏完全有可能修复。
一旦受损的肾脏固有细胞没有得到及时的修复,就会逐渐硬化、坏死。随着肾脏纤维化加剧,更多的肾脏固有细胞会继续:受损→纤维化→硬化→坏死→功能丧失的恶性循环过程。硬化、坏死的肾脏固有细胞越多,肾脏的排毒也会越差,而且在肾脏纤维化过程中产生的细胞外基质还会取代部分健康的肾脏固有细胞。在这双重压力的作用下,尿毒症便随之产生。
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