“纤维化”如何抗击，治疗肾功能衰竭发展关键！

　  前不久，由东南大学肾脏病研究所与英国卡的夫大学肾脏病研究所共同举办的首届南京肾脏纤维化国际研讨会在南京成功举行。据大会主席、东南大学肾脏病研究所所长、东南大学附属中大医院肾脏科主任、博士生导师刘必成教授介绍，我国普通住院患者的调查显示，有高达14.8％的患者患有慢性肾脏病，且近四成患者对此一无所知。目前全球因慢性肾脏病引起的终末期肾衰正以8％的年增长率增加，其中肾脏纤维化是导致慢性肾衰竭形成的主要原因。因而肾脏纤维化研究已引起广泛关注。
　  病因老龄化——肾病难治根本
　  刘必成教授告诉记者，慢性肾脏病进行性发展，导致肾纤维结缔组织形成过多，就会导致肾脏纤维化，在临床上表现为肾功能进行性下降。肾脏纤维化是各种原因引起的慢性肾脏病最后、最严重的结局。
　各种原因引起的慢性肾脏病都可以引起肾脏纤维化。临床上最常见的原因有慢性肾小球肾炎、高血压性肾损害、糖尿病肾病、缺血性肾病、慢性肾盂肾炎、狼疮性肾炎、药物性肾损害、遗传性肾炎、多囊肾、肝炎病毒以及艾滋病病毒感染等。值得注意的是，老龄也是肾脏纤维化的常见原因，并可导致病人肾脏储备功能下降，应当引起重视。
　  不只肾小管是“受害者”
　  近十余年来，由于分子生物学及细胞生物学技术的进步，已经初步阐明了肾脏纤维化形成的机制。研究发现，感染后机体内形成的免疫复合物、高血压、高血糖、高血脂，甚至肥胖、吸烟等均可以直接损害肾小球毛细血管内皮细胞，激发局部炎症反应，引起蛋白尿和血尿。而蛋白尿又能进一步加重肾小管和间质组织的损害。肾脏局部产生的各种炎症因子可激活肾组织细胞，令其增殖、凋亡，并留下大量纤维疤痕组织。最近国内外的研究均证实，肾组织细胞产生的肾素－血管紧张素－醛固酮系统过度激活在促进肾脏纤维化形成中可能起关键作用。
　  另一方面，人们发现，众多肾脏固有细胞在纤维化形成过程中所扮演的角色是不同的，像肾小管细胞，以前人们总以为在疾病过程中它只是个被动受害者，现在发现它还是一个促进纤维化形成的“活跃分子”，如何使其“改邪归正”，正引起研究人员的重视。最近的研究还注意到，肾脏细胞周围的环境（主要是基质成分）对细胞生物学行为有重要影响，因此如何调节胞外基质成分也将成为肾纤维化研究的重要课题。

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